Термические ожоги кожных покровов сопровождаются не только локальными тканевыми изменениями, но и развитием системных нарушений, способствующих генерализации воспалительного процесса. При этом повышенное образование активных форм кислорода при ожогах приводит к активации свободнорадикального окисления и развитию перекисного окисления липидов. В настоящем исследовании изучено защитное влияние пластохинона (ПХ) – природного растительного антиоксиданта – на морфологическое состояние кожных покровов, а также форму и агрегацию эритроцитов у лабораторных животных (крыс) при термическом ожоге II степени. Термический ожог приводил к снижению толщины эпидермиса, при этом увеличивалось количество гиперемированных сосудов, поврежденных волосяных фолликулов и сальных желез. Нанесение на поврежденные кожные покровы ПХ в составе липосом оказывало защитный эффект на исследуемые структуры кожи; в случае нанесения липосом без ПХ защитный эффект был менее выражен. Кроме того, термический ожог изменял состояние эритроцитов, приводя к их деформации и агрегации. Пластохинон в составе липосом, нанесенный накожно или введенный внутривенно, проявил защитный эффект на эритроциты, сопоставимый с таковым убихинона, предотвращая развитие ожог-индуцированных изменений формы эритроцитов. Однако только ПХ, введенный внутривенно, полностью предотвращал агрегацию эритроцитов, нивелируя, таким образом, негативные последствия ожога на функциональную активность эритроцитов, что указывает на эффективность применения растительного пластохинона при ожоговой травме.
Indexing
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation