Выключение экспрессии как гена At3g01500, так и гена At3g52720, кодирующих карбоангидразы βКА1 и αКА1 Arabidopsis thaliana приводило к более низкой Ка-активности препаратов стромы хлоропластов из мутантных растений αКА1-КО и βКА1-КО по сравнению с активностью таких препаратов из растений дикого типа (ДТ). Для выявления различий фотосинтетических характеристик растений мутантов и ДТ их выращивали на низком свету (HC; 50–70 мкмоль квантов·м·с; естественные условия) и на высоком свету (BC; 400 мкмоль квантов·м·с; стрессовые условия). Скорость ассимиляции CO в растениях αКА1-КО и βКА1-КО, выращенных на HC, измеренная при 400 мкмоль квантов·м·с, была ниже, чем в растениях ДТ; скорость фотосинтетического электронного транспорта в растениях αКА1-КО была при этом ниже, а в растениях βКА1-КО – выше, чем в растениях ДТ; содержание CO в хлоропластах было ниже в βКА1-КО, чем в ДТ и в αКА1-КО; значение протон-движущей силы в тилакоидах в βКА1-КО было выше, а в αКА1-КО – ниже, чем в ДТ за счёт изменения величины ΔpH. Полученные результаты позволили предположить, что βКА1 ускоряет поступление неорганического углерода в хлоропласты, тогда как αКА1 – превращение в строме бикарбоната в CO для его использования в реакции, катализируемой рибулозобисфосфаткарбоксилазой/оксигеназой. В растениях αКА1-КО и βКА1-КО уровни экспрессии генов, кодирующих другие хлоропластные КА, заметно отличались от уровней экспрессии этих генов в ДТ; характер изменений зависел от интенсивности света при выращивании. Содержание пероксида водорода в листьях как в αКА1-КО, так и в βКА1-КО на HC было выше, а на BC – ниже, чем в ДТ. Аналогичным образом в мутантных растениях изменялись уровни экспрессии генов-маркеров стресса. Обсуждается возможное участие КА стромы хлоропластов в передаче стресс-сигналов в высших растениях.
Термические ожоги кожных покровов сопровождаются не только локальными тканевыми изменениями, но и развитием системных нарушений, способствующих генерализации воспалительного процесса. При этом повышенное образование активных форм кислорода при ожогах приводит к активации свободнорадикального окисления и развитию перекисного окисления липидов. В настоящем исследовании изучено защитное влияние пластохинона (ПХ) – природного растительного антиоксиданта – на морфологическое состояние кожных покровов, а также форму и агрегацию эритроцитов у лабораторных животных (крыс) при термическом ожоге II степени. Термический ожог приводил к снижению толщины эпидермиса, при этом увеличивалось количество гиперемированных сосудов, поврежденных волосяных фолликулов и сальных желез. Нанесение на поврежденные кожные покровы ПХ в составе липосом оказывало защитный эффект на исследуемые структуры кожи; в случае нанесения липосом без ПХ защитный эффект был менее выражен. Кроме того, термический ожог изменял состояние эритроцитов, приводя к их деформации и агрегации. Пластохинон в составе липосом, нанесенный накожно или введенный внутривенно, проявил защитный эффект на эритроциты, сопоставимый с таковым убихинона, предотвращая развитие ожог-индуцированных изменений формы эритроцитов. Однако только ПХ, введенный внутривенно, полностью предотвращал агрегацию эритроцитов, нивелируя, таким образом, негативные последствия ожога на функциональную активность эритроцитов, что указывает на эффективность применения растительного пластохинона при ожоговой травме.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации