Статьи автора

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ МИТОХОНДРИАЛЬНЫХ ЛИПИДОВ ИНИЦИИРУЕТ БЫСТРОЕ НАКОПЛЕНИЕ ЛИПОФУСЦИНА В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК

Номер выпуска 12 от 01.12.2025

Показано, что усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) в митохондриях кардиомиобластов крысы линии H9c2 и фибробластов человека под действием ингибитора транспорта цистина эрастина или ингибитора глутатионпероксидазы-4 RSL3 сопровождается быстрым (18 ч) накоплением липофусцина. Митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1 и редокс-медиатор метиленовый синий, который предотвращает образование активных форм кислорода (АФК) в комплексе I дыхательной цепи митохондрий, блокировали как ПОЛ в митохондриях, так и накопление липофусцина. Эти данные указывают на то, что ПОЛ в митохондриях служит движущей силой ускоренного накопления липофусцина в клетках. В изолированных митохондриях сердца наблюдалось быстрое (24 ч) образование липофусцина, которое зависело от присутствия ионов железа. Оно значительно ускорялось под действием АФК, генерируемых в комплексе I дыхательной цепи, и блокировалось SkQ1. Вопрос о том, служат ли окисленные компоненты митохондрий исходным материалом для образования липофусцина в клетках, остаётся открытым. Полученные результаты позволяют надеяться на успешное применение митохондриально-направленных соединений для лечения многих заболеваний, связанных с избыточным накоплением липофусцина.

19 0