Митохондриальная пора (Mitochondrial Permeability Transition pore, MPT-пора), активируемая ионами Ca, — феномен, который уже долгое время остается предметом пристального изучения. Циклофилин-D-зависимое открытие MPT-поры в митохондриях в ответ на кальциевую перегрузку и окислительный стресс приводит к набуханию митохондриального матрикса, деполяризации внутренней мембраны и нарушению регуляции ионного гомеостаза. Эти процессы сопровождаются повреждением мембран митохондрий и в конечном счете гибелью клетки. Несмотря на десятилетия исследований, молекулярная идентичность MPT-поры остается окончательно не установленной. В последнее время в качестве ее ключевых структурных компонентов, наряду с регуляторным белком циклофилином D, рассматриваются белки внутренней мембраны: ATP-синтаза и транслокатор адениновых нуклеотидов (ANT). Широко обсуждается участие MPT-поры в развитии различных патологических состояний, а также в ряде физиологических процессов, таких как регуляция клеточной биоэнергетики и быстрое высвобождение Ca. В данном обзоре обобщены современные молекулярно-генетические данные о предполагаемой структуре MPT-поры, прослеживается эволюция взглядов на ее функционирование — от трактовки в качестве простого экспериментального артефакта до признания предполагаемого ключевого регулятора энергетического метаболизма. Также рассматриваются механизмы ее регуляции и многогранная патофизиологическая роль.
Indexing
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation