Ферроптоз – железо-зависимый тип регулируемой клеточной гибели, индуцируемый гиперокислением полиненасыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов цитоплазматической мембраны. Согласно данным последних исследований, выделяют 4 ключевых пути регуляции этого процесса, среди которых центральным и наиболее изученным считается глутатионовый путь (SLC7A11/SLC3A2)/GSH/GPX4. Функционирование всех систем контроля ферроптоза обеспечивается многоуровневой системой белок-кодирующих и регуляторных генов, нарушение экспрессии которых может служить стимулом для опухолевой трансформации клеток. Ферроптоз, наряду с другими типами запрограммированной клеточной гибели, играет ключевую роль в патогенезе многих онкологических заболеваний, включая немелкоклеточный рак лёгкого (НМРЛ). В представленном обзоре подробно рассмотрены основные молекулярные механизмы ферроптоза, а также обобщены результаты экспериментальных исследований, свидетельствующих об участии ферроптоз-ассоциированных некодирующих РНК (микроРНК и длинных некодирующих РНК) в развитии и прогрессии НМРЛ. Особое внимание уделено перспективам использования антиферроптотических и проферроптотических некодирующих РНК для терапии НМРЛ, основанной на целенаправленном изменении уровня их экспрессии с целью индукции ферроптоза в опухолевых клетках.
Indexing
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation