На сегодняшний день болезнь Альцгеймера (БА) является неизлечимым заболеванием и несёт за собой огромные социально-экономические последствия. Одним из известных механизмов патогенеза БА является отложение амилоидных бляшек в результате накопления бета-амилоида (Aβ). Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE) играет важную роль в транспорте Aβ через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Также взаимодействие лиганда с RAGE регулирует экспрессию белка-предшественника амилоида (APP), что играет ключевую роль в накоплении Aβ. В этом аналитическом обзоре мы разбираем биохимический механизм токсического воздействия экзогенного формальдегида в гиппокампе, которое приводит к развитию инсулинорезистентности, и дальнейшие молекулярные механизмы нейровоспаления, способствующие повышенной экспрессии RAGE. Накопление эндогенного формальдегида в организме может происходить в результате нарушения его утилизации. Однако накопление, связанное с поступлением в организм экзогенного формальдегида, имеет гораздо более острые и опасные последствия. Формальдегид является одним из основных токсинов, предельно допустимая концентрация которого стабильно превышена во многих городах России, а также стран Восточной, Южной и Юго-Восточной Азии, Центральной Африки, Северной и Южной Америки. Формальдегид играет большую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, так как биохимический механизм его действия тесно связан с увеличением накопления Aβ. У людей, более подверженных накоплению Aβ (в силу возраста или генетической предрасположенности), воздействие экзогенного формальдегида может оказать дополнительное влияние на это накопление. Ранее уже проводились эксперименты, изучающие роль формальдегида в нейродегенеративных заболеваниях. Была найдена корреляция между степенью загрязнения воздуха и гипергликемией. Однако подробный механизм дальнейшего развития нейродегенеративного состояния остаётся неясным. Данный обзор подчёркивает важность изучения взаимодействия между токсинами окружающей среды и нейродегенеративными заболеваниями, что может привести к созданию терапевтического подхода, основанного на защите нейронов от воздействия токсических веществ у лиц, подверженных данной патологии.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации